本文摘要：摘 要：在水稻分子生物學研究方面，解析了水稻廣譜抗病遺傳基礎及機制、雜種優勢的分子遺傳機制、水稻感知和耐受冷害熱害機制、調控植物生長-代謝平衡實現可持續農業發展的分子機理、自私基因維持植物基因組穩定性的分子機制和大規模種質資源的全基因組變異
摘 要：在水稻分子生物學研究方面，解析了水稻廣譜抗病遺傳基礎及機制、雜種優勢的分子遺傳機制、水稻感知和耐受冷害熱害機制、調控植物生長-代謝平衡實現可持續農業發展的分子機理、自私基因維持植物基因組穩定性的分子機制和大規模種質資源的全基因組變異，并提出我國水稻科技發展趨勢與對策。
關鍵詞：水稻;分子生物學;研究進展
農作物種植論文投稿刊物：《北方水稻》(雙月刊)創刊于1971年，是遼寧省鹽堿地利用研究所主辦的以水稻為主的專業技術期刊。主要宣傳報道水稻研究最新成果、交流各地水稻豐產經驗，介紹水稻生產新技術及新農藥、肥料、農機等。主要欄目：育種研究、栽培管理、植物保護、土壤肥料、農田水利、綜合開發、地區建設。
近幾年，我國水稻分子生物學持續穩步發展，在水稻組學、逆境生物學、功能基因的克隆和調控網絡的解析方面已經引領世界水稻乃至作物科學研究。2015年以來，中國水稻科學領域的研究工作者研究成果精彩紛呈，在CNS等3個國際頂尖期刊發表論文9篇，《Nature Genetics》上發表7篇，《Plant Cell》以上期刊發表80余篇，獲得了一系列原始創新成果和新突破，如水稻廣譜抗病遺傳基礎及機制、雜種優勢的分子遺傳機制、水稻感知和耐受冷害熱害機制、調控植物生長-代謝平衡實現可持續農業發展的分子機理、自私基因維持植物基因組穩定性的分子機制和大規模種質資源的全基因組變異的解析等。揭示了水稻C2H2類轉錄因子Bsr-d1啟動子變異導致廣譜抗稻瘟病的新機制[1];水稻Pigm位點的NB-LRR類抗病基因簇，雙基因功能拮抗調控病與產量的平衡機制[2];水稻低溫QTL基因編碼蛋白COLD1感受與防御寒害機制[3];水稻生長調節因子GRF4和生長抑制因子DELLA相互之間的反向平衡調節賦予了植物生長與碳-氮代謝之間的穩態共調節機制[4];利用全基因組關聯分析(GWAS)技術和17套代表性雜交水稻品種的F2代材料，解析了水稻產量性狀雜種優勢的分子遺傳機制[5]。這5項成果分別入選2015—2018年中國生命科學十大進展，其中4項是逆境生物學領域，包括抗病2項、耐冷1項和耐低氮脅迫1項。還利用30 00多份水稻測序揭示了亞洲栽培稻的起源和群體基因組變異結構[6]。闡明了水稻自私基因qHMS7控制雜種不育的分子機制[7]。揭示了水稻IPA1基因的Ser163位點被磷酸化產生的產量與抗病平衡機制[8]。另外，還鑒定和克隆了一系列調控水稻株型、品質和抗性的功能基因和分子機制。本文對2015年以來我國科學家在水稻生物學領域取得的重要研究成果進行了系統梳理, 對國內外水稻科學發展進行了比較，并提出我國水稻科技發展趨勢與對策。
1 我國在水稻生物學領域的研究成果
1.1 逆境生物學
水稻生長在自然環境中通常都會受到生物或非生物脅迫，其中，病毒、細菌、真菌、害蟲和等生物脅迫對作物的危害極大。面對各類脅迫，水稻會自然進化形成多種抵抗機制。近幾年，揭示水稻抗逆性的分子機制研究亮點紛呈，如新型廣譜抗病、抗蟲、耐冷熱分子機制的發現。
1.1.1 生物逆境
水稻新型廣譜抗病遺傳基礎研究方面取得突破。四川農業大學陳學偉研究團隊克隆了水稻新型廣譜抗病基因Bsr-d1，是C2H2類轉錄因子。其啟動子發生變異，與上游MYB結合，富集細胞內H2O2，提高抗病性[1]，研究結果發表在《Cell》上。Bsr-d1之后，又克隆了稻瘟病和白葉枯病雙抗的隱性基因bsr-k1，通過調控與OsPAL1-7免疫基因RNA的綁定能力，調節免疫和抗性[9]。另外，還發現水稻理想株型IPA1植株感染稻瘟病后，DNA結合結構域的Ser163位點被磷酸化，激活防御基因WRKY45的啟動子表達，增強稻瘟病抗性[8]，揭示了單個基因既增產又抗病的平衡機制。中科院上海植生所何祖華研究團隊克隆的持久廣譜抗稻瘟病基因Pigm，含13個串聯NB-LRR類抗病基因簇，PigmR和PigmS組成1對功能拮抗的受體蛋白控制稻瘟病機制[2]。這些機制的發現對抗病理論研究和育種應用具有重要的參考價值。
水稻白葉枯病是由病菌引起的病害。轉錄因子OsWRKY45的2個等位基因，都正調控稻瘟病抗性，但OsWRKY45-1負調控，OsWRKY45-2正調控對白葉枯病和細菌性條斑病的抗性。王石平研究團隊發現這兩個等位基因含不同TE元件，能產生siRNA，并通過RdDM途徑抑制下游ST基因的表達，調節抗性[10]。此外，還發現水稻中2個選擇性剪接的轉錄本OsDR11L和OsDR11S，后者通過抑制OsDR11L負調控因子的轉錄活性，增強水稻抗性。SONG等[11]發現，一個單子葉植物特有的水稻負調控抗病毒因子miR528，與AGO18競爭性結合，釋放靶基因抗壞血酸氧化酶(AO)，促進ROS積累和廣譜抗病毒功能。
蟲害也是全球范圍內農作物產量和質量的一個主要限制因子。武漢大學何光存研究團隊克隆了3褐飛虱抗性基因BPH9、BPH14和Bph6。BPH9編碼一種罕見的含NLR結構域的蛋白，具致細胞死亡表型;可激活水楊酸和JA信號途徑，對褐飛虱有排趨性及抗生性[12]。BPH14的卷曲螺旋(CC)和核苷酸結合位點(NB)結構域可與WRKY轉錄因子互作以激活防御信號，抵抗褐飛虱的取食[13]。Bph6參與胞泌復合體亞基Exo70E1互作，調控水稻細胞的外泌，起抗蟲作用[14]。對解析寄主-蟲害互作的共同進化以及抗性品種的選育具重要意義。
1.1.2 非生物逆境
低溫嚴重影響水稻的地理分布、生長發育及產量。植物應答環境脅迫主要通過保護和調節兩大類基因實現。種康研究團隊克隆的粳稻耐冷基因COLD1，編碼的G-蛋白信號調控因子與α亞基互作激活Ca2+通道，可以感知低溫、提高GTP酶活性，起耐冷作用[3]。儲成才研究團隊克隆的粳稻苗期耐低溫基因bZIP73，與bZIP71蛋白互作，調節脫落酸和活性氧，提高低溫耐受性[15]。李自超研究團隊克隆的水稻耐寒基因qCTB4-1，提高孕穗期耐寒性[16]。MAO等[17]克隆的抗寒性的QTL HAN1，其自然等位變異增加水稻的抗寒性。
高溫脅迫影響水稻育性、產量和品質。林鴻宣研究團隊從非洲稻克隆了作物中第1個抗高溫的數量性狀基因OgTT1，發現水稻細胞會及時有效地清除變性蛋白，維持高溫下胞內蛋白平衡[18]。薛勇彪研究組克隆的耐熱基因TOGR1，作為pre-rRNA的分子伴侶保證了高溫下細胞分裂所需的rRNA有效加工，增強了水稻的耐熱能力[19]。此外，還發現水稻花器官穩態發育基因EG1，通過介導高溫依賴的線粒體脂酶途徑，促進在不同環境中花器官的穩態發育[10]。
林鴻宣研究團隊篩選了與水稻抗旱耐鹽轉錄因子DST互作的蛋白DCA1，通過調節保衛細胞H2O2的穩態控制氣孔開度，調控耐逆性[20]。RONG等[21]研究發現，水稻高親和力K+轉運蛋白OsHKT1;1能減少莖中的Na+濃度，增強抗鹽能力。
1.2 農藝性狀的遺傳
株型是一個決定產量的重要農藝性狀, 也是水稻人工馴化改良過程中的主要目標，目前主要集中于株高、葉夾角、分蘗、根系、穗部和籽粒等性狀的研究。李家洋研究團隊發現，IPI1對IPA1的泛素化具組織特異性，從而精細調控不同組織的IPA1蛋白水平[22]。還與何祖華研究組合作克隆了IPA1等位基因qWS8/ipa1-2D，DNA結構變異導致IPA1啟動子區甲基化水平降低，表達量上升;同時還有精細的劑量調控效應，調控大穗、適當分蘗和粗稈抗倒理想株型的形成[23]。另外，還發現IPA1是D53下游靶基因，兩者互作抑制IPA1的轉錄激活活性，而IPA1直接與D53啟動子結合，實現負反饋調節[11]。
張啟發研究團隊鑒定了由miR156/miR529/SPL和miR172/AP2通路組成控制水稻分蘗和稻穗分枝的調控網絡[24]。種康研究團隊發現，miR396d通過抑制GA和促進BR信號途徑分別調控水稻株高和葉夾角[25]。GAO等[26]發現，HOX12調控穗頸長基因EUI1的表達。FANG等[27]發現，STD1蛋白調控微管依賴的ATP酶活性，影響水稻細胞分裂和器官發育。ZHANG等[28]通過研究水稻莖重力反應的動態轉錄組變化，快速挖掘水稻分蘗角度基因及其調控網絡的有效途徑。HU等[29]創制了D18突變的矮小水稻種質 “小薇日本晴”和“小薇93”，可在室內可控、可重復條件下進行雜交育種及抗逆研究。
萬建民研究團隊發現，FUWA負調控細胞分裂影響稻穗的生長發育[30]，而OsALMT7轉運蘋果酸影響幼穗發育[31]。BAI等[32]鑒定到TU1基因具“一因多效” 功能，調控水稻穗發育。BAI等[33]和HUANG等[34]分別發現轉錄抑制子OsBZR1和OsARFs，都會抑制FZP的表達，提高水稻枝梗數和產量。JIANG等[35]發現，COMPASS-like復合體調控水稻抽穗期和花序結構，OsWDR5和 OsTrx1功能缺失導致水稻花序二級枝梗減少、抽穗延遲。林鴻宣研究團隊證實了負調控因子GSN1調控水稻穗型發育的OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯信號通路。GSN1-MAPK通過整合下游激素信號精準調控穗粒數和籽粒大小的協同發育[36-37]。WU等[38]發現，LOFSEP亞族基因OsMADS1、OsMADS34和OsMADS5共同調控花分生組織。ZHANG等[39]將Ghd7、Ghd8和Hd1進行組合應用，闡明了水稻品種的生態地理適應性和產量形成潛力。YANG等首次揭示了Hd1翻譯后蛋白的晝夜累積是其調控水稻抽穗期的分子基礎。ZHANG等[40]發現，LF1的突變導致了OSH1異位表達, 并引起側生分生組織在護穎原基的腋下生成側生小花。
在籽粒研究方面，LIU等[41]發現，水稻大�；駼G1過表達株系增強生長素極性運輸能力，增大籽粒。JANG等[42]發現，OsBUL1是水稻粒長的正向調節子, 與bHLH蛋白互作影響葉傾角與籽粒大小。韓斌研究團隊克隆了水稻粒長和粒重基因GLW7，在穗及穎殼特異表達, 其高水平表達與熱帶粳稻大谷粒相關[43]。萬建民研究團隊解析了水稻粒寬基因GW5通過BR信號通路調控籽粒發育的分子機理[44]。多家單位同時克隆到粒形和粒重相關的同一主效負調控QTL/基因qTGW3/TGW3/GL3.3，影響穎殼細胞大小和數目[45];編碼GSK3類SHAGGY家族成員OsSK41，可磷酸化OsARF4[46]，與GS3基因上位互作[47]。大�；騆ARGE8，與OsMAPK6直接互作使其失活，抑制穎殼細胞增殖，負調控粒形[47]。OsSPMS1基因負向調控水稻種子萌發、粒形和單株產量[48]。
在根系研究方面，趙毓研究團隊鑒定到WOX11 的2個互作蛋白ERF3和ADA2，ERF3調控生長素和細胞分裂素響應基因的表達，調節冠根發育[49]; ADA2以WOX11-ADA2-GCN5三元復合物的形式存在，影響根系發育[50]。易可可研究團隊發現水稻AIM1調控SA的合成, 影響ROS的積累并調控根的生長及分生活性[51]。
1.3 水稻育性遺傳調控
雄性不育是雜種優勢利用的基礎。張啟發研究團隊從農墾58S克隆的光敏不育基因pms1的轉錄本PMS1T，能被剪接形成植物特有的phasiRNA，造成雄性不育。首次揭示了植物phasiRNA是有功能的且控制重要的農藝性狀[52]。另外，還利用水稻品種BL(Balilla)轉化產生的不育和可育的遺傳材料BL5和BL3進行轉錄組分析，發現細胞壁完整性損傷會誘導嚴重的生物和非生物脅迫，導致不育。這對理解生殖障礙背后的生物過程具有普遍意義[53]。張大兵研究團隊發現，水稻不育基因tms10，通過花藥絨氈層的TMS10激酶活性降解調控育性[54]。萬建民研究團隊闡明了自私基因qHMS7在水稻雜種不育上毒性-解毒分子機制，為揭示秈粳亞種間雜種雌配子選擇性致死的本質提供了理論借鑒[7]。HUANG等[55]發現了HL-CMS的恢復基因RF6，揭示了己糖激酶與細胞質雄性不育恢復之間的關聯性。劉耀光研究團隊克隆了控制秈、粳雜種不育的Sc基因，揭示了一種基于等位基因劑量效應驅動的選擇性基因沉默的雜種不育分子機制[56];還發現水稻野敗型CMS來自線粒體基因WA352c多次重組進化，重組體結構蛋白與核編碼的線粒體蛋白COX11相互作用，從而導致花藥絨氈層中過早的細胞程序性死亡與雄性不育，系統地闡明了雜交稻育性遺傳控制的分子基礎[57]。HUANG等[58]利用1 495份雜交稻品種進行基因組測序分析，揭示了大量雜種優勢相關的優異等位基因，以及產量優勢依賴于正向的不完全顯性的遺傳機理;2016年又利用全基因組關聯分析(GWAS)技術和17套代表性雜交水稻品種的10 074份F2代材料，解析了水稻產量性狀雜種優勢的分子遺傳機制[5]。
1.4 水稻品質性狀的遺傳調控
稻米品質是與生活品質密切相關的重要農藝性狀。“高產不優質，優質不高產”問題一直是水稻育種有待解決的難題。傅向東研究團隊克隆的水稻粒形控制基因GW7，編碼含TRM結構域的蛋白，可提高稻米品質而不影響產量[59]。錢前研究團隊則發現，多拷貝的GL7導致其表達量上調并增加水稻粒長且改善稻米外觀品質[60]。劉春明研究團隊發現OsROS1能增加糊粉層的厚度,為禾本科作物營養品質育種開辟了新路徑[61]。食用抗性淀粉(RS)有助于預防疾病，可溶性淀粉合成酶基因(SSIII)，負責RS的生產，SSIII基因突變后產生的高RS的稻米[62]。ZHAO等[63]克隆的控制植酸含量基因OsSULTR3;3，編碼硫酸鹽轉運蛋白，參與調控植酸代謝運輸途徑，影響磷和硫在籽粒中的積累。OsSPMS1能影響乙烯合成，并可通過影響ACC和乙烯途徑調控種子萌發和植物生長[48]。FSE1編碼一種與親磷脂酸磷脂酶A1同源蛋白，其突變能增加總外質體脂質和磷脂酸含量，降低胚乳中總半乳糖脂含量，導致淀粉體發育異常[64]。TENG等克隆了谷粒胚乳淀粉合成基因FLO16，是NAD依賴型細胞質蘋果酸脫氫酶基因，參與水稻胚乳中淀粉的生物合成和種子發育。
此外，在養分高效利用方面，水稻生長調節因子GRF4和生長抑制因子DELLA相互之間的反向平衡調節，賦予了植物生長與碳-氮代謝之間的穩態共調節機制[4]。儲成才研究團隊發現，硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1B的單個氨基酸變異是決定秈稻氮利用效率高于粳稻的主要因素之一[65]。后來又發現NRT1.1B的缺失改變了秈稻中49.6%的根際微生物群屬，揭示了土壤微生物群落調控秈稻和粳稻的氮利用效率差異的重要機制[66]。在基因組學方面，利用3 000多份國內外水稻種質測序，揭示了亞洲栽培稻的起源和群體基因組變異結構，構建了東南亞秈稻的泛基因組數據集，剖析了水稻核心種質資源的基因組遺傳多樣性。ZHAO等[67]利用66個深測序品種和泛基因組分析技術，揭示了栽培稻和野生稻(O. sativa-O. rufipogon)復合體中基因組的變異，構建了泛基因組數據集。QIU等[68-69]從進化基因組水平揭示了水稻的去馴化形成雜草稻的分子機理;以及GUO等[70]揭示了水稻-草互作的代謝組機制。WANG等[71]利用CRISPRCas基因編輯技術和玉米單倍體基因-Martrilineal的水稻直系同源基因，選育了無融合生殖的子一代植株。
2 國內外水稻分子生物學發展比較
2015年以來，我國水稻科學家在CNS等3個國際頂尖期刊發表水稻生物學方面的研究論文9篇、其他國家發表8篇;《Nature Genetics 》中國7篇、其他國家4篇;《Plant Cell》以上期刊中國109篇、其他國家161篇，中國發表的高檔次論文的比例已占67.7%。其他國家科學家在國際頂級刊物上發表的論文總數呈下降趨勢，而中國作者發表的文章數量持續增長�！禢ew Phylogists》《Plant Physiology》和《Plant Journal》等3個植物主流期刊共發表水稻生物學論文2 520余篇，其中中國711篇，占比已經快速上升至28%以上。中國的水稻生物學已在國際上起引領作用。
2015年以來，國外科學家幾大突出研究領域取得了一些新成果，包括揭示了深水稻適應深水環境的分子機制、解開了稻瘟病真菌在水稻葉片中的擴散謎團、開創了水稻無融合生殖的子一代植株的克隆、剖析了雜草稻的起源和基因組特點以及野生稻基因組等。
KUROHA等[72]發現，“綠色革命”基因SD1在不同的栽培稻中發揮截然不同的功能。SD1在正常灌水的環境中通過降低酶活減少赤霉素的合成來發揮作用，而在深水稻中則是通過增強轉錄而被選擇，讓植株不斷長高，揭示了SD1調控深水稻適應深水環境的分子機制。SAKULKOO等[73]發現，調節蛋白Pmk1，編碼一種促分裂原活化蛋白(mitogen-activated protein，MAP)激酶的真菌酶類，能抑制真菌通過胞間連絲進行跨細胞轉移，調控稻瘟病侵入性生長，解開了真菌在水稻葉片中的擴散謎團，有利于阻止稻瘟病蔓延。STEIN等[74]利用13份栽培稻和野生稻全基因組測序分析了水稻的進化特征，還完成了“掀起全球綠色革命的秈稻品種”IR8的全基因組序列。雜草稻已是全球性的草害，LI等[75]通過全基因組測序發現，栽培稻祖先的“反馴化(de-domestication)”過程是雜草稻形成的主要原因，而與雜草稻的雜草性狀相關的基因排布非常地集中，僅位于少數的基因組區域上，有利于雜草稻的分子治理和育種利用。KHANDAY等[76]利用一個在精細胞中表達的AP2家族的轉錄因子BABY BOOM1(BBM1)，該基因在卵細胞中的異位表達能進行孤雌生殖，當基因組編輯以有絲分裂代替減數分裂后2期與bbm1在卵細胞中的表達結合時，可以得到保留整個親代雜合基因組的克隆子代，為無性繁殖雜交種子帶來了曙光。
3 我國水稻分子生物學發展趨勢與對策
水稻生物學一直保持著迅速發展，特別在水稻組學、逆境生物學、功能基因的克隆和調控網絡的解析方面成果斐然。今后，需要進一步保持良好的發展勢頭，面向學科前沿和面向生產實踐的科學問題，開展原創性的、突破性的研究，特別在高光效合成生物學發展、水稻無融合生殖體系發展和完善、分子大數據和表型組學，以及分子設計育種方面。
3.1 高光效合成生物學發展
高光效水稻和生物合成學是將來發展方向。目前，高產水稻的光能利用率僅為1.5%～2.0%，而理想的可達3%～5%，因而增加光能利用率有巨大潛力。近年來，我國在光合作用光反應色素蛋白復合體的結構與功能[77]、C4光合作用等領域[78]、Rubisco結構與功能[79]、光合作用光系統調控及建成[80]等研究領域獲得較大進展。需要進一步優化光能的吸收、傳遞和轉化效率;提高光能高效利用和光合碳同化效率。另外，合成生物學通過人工設計并構建全新的、具有特定生理功能的生物系統，建立所需物質的生物制造新途徑。DONALD研究團隊通過設計更有效的光呼吸途徑，抑制了光呼吸且增加了C3作物的產量，可增產40%左右[81]。我國開展水稻光合作用合成生物學研究在技術及平臺基礎支持方面有得天獨厚的優勢和發展潛力。
3.2 水稻無融合生殖體系發展和完善
單倍體最先應用于玉米，2017年玉米MTL/ZmPLA1基因編輯誘導系具有誘導單倍體形成[82-83]，由于花粉有絲分裂時期的精子染色體片段化造成受精后單倍體誘導。水稻中也發現了MATL的同源基因OsMATL(Os03g27610)，平均單倍體誘導率約6%。王克劍團隊利用水稻中的4個基因MATL、PAIR1、REC8和OSD1進行編輯[71]，獲得了可以進行無融合生殖雜交水稻的克隆株系。而同期發表的AP2家族轉錄因子BABY BOOM1(BBM1)也可以誘導水稻產生孤雌生殖，實現了水稻種子無性繁殖。但是，簡化的穩定的操作系統還有待進一步的發展和完善。
3.3 大數據和表型組學發展展望
隨著水稻參考基因組測序、3 000份水稻基因組序列和亞洲栽培稻和野生稻泛基因組圖譜的構建，以及各類組學數據，水稻已進入功能基因組和大數據的時代。需要建立更完整的水稻基因組大數據庫，包括完整的水稻泛基因組數據、核心種質的基因組構成、優良種質的基因組精準構成，以及重要農藝性狀形成的遺傳基礎和基因調控網絡。而且分子大數據必須和表型組學(phenomics)相結合，高通量表型無損檢測表型組學的發展有利于推動分子大數據在水稻遺傳育種方面的應用。
3.4 水稻分子設計育種展望
水稻有4萬多個功能基因，目前已克隆的功能基因達1 000多個，包括抗稻瘟病、氮高效、耐冷熱、耐鹽旱，以及各類株型、產量和品質的重要性狀控制基因，而且越來越多的功能基因將被克隆。如何高效利用重要功能基因是我們面臨的難題。李家洋院士提出了高產優質超級雜交水稻設計育種新模型，未來超級雜交水稻育種將基于秈-粳雜交，通過精準分子設計與全基因組分子標記輔助選育，培育具有秈-粳雜種優勢與理想株型的高產、優質、耐逆、抗病的新品種[84]。今后還需要進一步發展分子設計育種技術，在建立完善的基因組-表型組數據庫的基礎上，高效組合和設計有利于環境可持續發展的優質綠色超級稻。
參考文獻
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